第二节 心脏的电生理学及生理学特性

【心肌纤维的类型】分为非自律细胞（工作细胞）和自律细胞（分为快反应自律细胞和慢反应自律细胞）。

【心肌细胞动作电位】（1）心室肌细胞的动作电位（非自律细胞），图表见评论区

（2）窦房结动作电位（慢反应自律细胞）①自律细胞的特点：4期发生自动去极化。这也是自律细胞产生自动节律性的电生理基础。②机制：见评论区。

（3）浦肯野细胞动作电位（快反应自律细胞）①普肯野细胞动作电位的0、1、2、3期的波形及离子机制与心室肌细胞相似，最大复极电位达-90 mV。②其0期去极化是由Na+内流引起③第4期存在自动去极化，当去极化达阀电位水平时即引发下一个动作电位。4期自动去极化与随时间增强lf（Na+内流）及逐渐衰减lk（K+外流）有关。【两者区别见评论区。】

｛心机生理特性｝

心肌细胞具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。

【自律性】1.概念：没有外来因素的条件下，心肌细胞能够自动发生节律性兴奋。2.自律心肌：①窦房结：100次/分；②房室交界：50次/分③Purkinje纤维：25次/分。可见窦房结的自律性最强。因此，窦房结成为心脏的正常起搏点。由窦房结发出兴奋控制心脏跳动的节律，称窦性心律。3.影响自律性的因素：①4期自动去极化的速度：4期自动去极化的速度越快恢复到静息电位越快单位时间发达到國电位的时间越短生的兴奋次数越多——自律性高②最大舒张（复极)电位与阀电位差距。（窦房结-70 mv至-40 mv）如绝对值增大，与阀电位距离增大，自律性降低。

【传导性】1.概念：心肌细胞所具有的对兴奋的传导能力或特性称传导性。2.传导途径：窦房结一右心房和左心房→优势传导通路一房室交界区一房室束、左右束支→浦肯野纤维一心室肌一引起心室肌兴奋。3.传导速度：①房室交界直径最细传导最慢0.02米/秒，②节间束0.3米/秒，③Purkinje纤维直径最粗，传导最快2⁻4米/秒。4.房室延搁：兴奋经房室交界传导速度变慢，使兴奋在此延搁一段时间称房室延搁，意义是可以避免心房心室同时收缩。5.影响传导性的因素：①与细胞直径成正比20期去极化的速度和幅度成正比③与邻近部位细胞膜的兴奋性有关。

【兴奋性】1.概念：兴奋性是指心肌细胞受到刺激后产生反应的特性。2.影响兴奋性的因素❶静息电位和阀电位闽的差距：轻度高钾血症，可使两者之间的距离缩小，则兴奋性增高。重度高钾血症，钠通道失活，兴奋性则降低。❷钠通道的状态：静息态、激活态、失活态。3.心肌动作电位时程（周期性变化），见评论区。4.期前收缩与代偿间歇：❶期前收缩（早搏）：窦房结信号来临前给予额外刺激所引起的收缩称期前收缩。（额外刺激：心肌炎、缺血、低钾、低镁、洋地黄奎尼丁中毒等机械电化学刺激）❷代偿间歇：心脏在一次期前收缩后，有一段较长的舒张期称代偿间歇。

【收缩性】1.概念：心肌受到刺激后产生节律性的收缩称收缩性。2.特点：心肌的收缩与骨骼肌不同点如下：❶同步收缩“全或无”现象。❷对细胞外Ca²+依赖性大：因心肌内的肌浆网不发达贮存的Ca+少，心肌收缩首先需主要依赖细胞外液中的Ca²+内流后，才能触发肌浆网中钙的大量释放。最终主要靠细胞质内Ca²+浓度升高而引起收缩。❸不发生强直收缩：因心肌的有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期❹绞拧作用。

｛心音｝

心音：心肌收缩舒张，瓣膜关闭等引起的机械振动所产生的声音。（共4个心音）

【第一心音（心缩期）】主要由于房室瓣关闭造成。（特点）：音调低钝，持续时间长0.12-0.14 S。（意义）：标志心室收缩的开始。

【第二心意（心舒期）】主要由于动脉瓣关闭造成。（特点）：音调高清脆，持续时间短0.08-0.10 S。（意义）：标志心室舒张的开始。小结及各波段意义，见评论区。

第三节 血管生理

一、各类血管的功能特点

【弹性购器血管】：大动脉（包括主动脉、肺动脉及其最大分支。（作用）：缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差。

【阻力血管】：小动脉、微动脉（作用）：构成主要的外周阻力，维持动脉血压。

【交换血管】：毛细血管。（作用）：血液与组织进行物质交换的部位。

【容量血管】：静脉。（作用）：容纳60%～70%的循环血量，起血液储存库的作用。

【分配血管】：中动脉。（作用）：将血液分配运用到各器官和组织。

【短路血管】：动静脉吻合支。（作用）：调节体温。小结，见评论区。

二、血流量、血流阻力和血压

【血压】：血液在血管内流动时，对血管壁的侧压力。（包括：动脉血压，静脉血压和毛细血管血压）

【血流量】：单位时间内流过血管某一截面的血量，称血流量或容积速度。

【血流阻力】：血液在血管内流动时，所遇到的阻力。包括成分间的摩擦和血管壁的摩擦。

（一）动脉血压

【概念】：血液在血管内流动时对单位面积血管壁的侧压力称动脉血压，一般指主动脉血压，临床工作中，通常用脑动脉血压来代表机体的动脉血压动脉血压的形成的条件。

【动脉血压的形成的条件】四个条件：充足的血量、心脏射血和外周阻力的存在及主动脉和大动脉弹性储器作用。❶前提是心血管系统内有足够的血量充盈，并保持血量和血管容量的适宜的比值。❷动力是心脏的射血，推动血液流动和对血管壁产生侧压力。❸外周阻力是心脏射血的能量不能全部表现为动能，而以势能表现对血管壁的侧压力，并在血液循环过程中逐步消耗，这主要受血管半径和血液粘稠度的影响。

【收缩压和舒张压形成机制】（1）心室收缩射血→遇到阻力→暂存在主动脉和大动脉→使主动脉和大动脉扩张→血压升至最高值称收缩压（2）心室舒张停止射血→主动脉和大动脉管壁回缩把暂存的血液推向外周一保持管内的血流和血压→血压降至最低值称舒张压。

【小结】：心肌收缩射血力：形成了高压。大动脉弹性回缩力：形成了低压。

（二）动脉血压的正常值

【收缩压】：心脏收缩时，动脉内压力的最高值。正常值：100-120 mmHg

【舒张压】：心脏舒张时，动脉内压力的最低值。正常值：60-80 mmHg

【脉压】：收缩压与舒张压的差值。正常值：30-40 mmHg

【平均动脉压】：一个心动周期中，动脉血压的平均值。平均动脉压u003d舒张压+1/3脉压

(三）影响动脉血压的因素

【每搏量】：心肌收缩力↑→每搏量↑→血管内血量↑→对血管壁的压力↑→收缩压↑↑为主（舒张压↑）→脉压↑。

【心率】：心率↑→心舒张期↓→大动脉流向外周的血液量↓→动脉血管内储血量↑→舒张压↑↑为主（收缩压↑）→脉压↓。

【外周阻力】：小动脉硬化或血液粘滞度增加→外周阻力↑→血流↓→血管内储血量↑→舒张压↑↑为主（收缩压↑）→脉压↓。

【大动脉弹性】（1）少数正常老年人大动脉弹性↓→动脉扩不开→对血管壁的压力↑→收缩压↑：舒张压↓（因血管回缩乏力）→脉压↑。(2）但多数老年人大动脉弹性↓→缓冲力↓→收缩压↑但又伴有小动脉硬化→外周阻力↑→舒张压↑。最终可使收缩压和舒张压都↑。

【循环血量和血管容量的匹配】：如冬季洗热水澡，循环血量不变，但血管容量↑→动脉血压降低，导致突然晕厥。

三、静脉血压及影响静脉回流的因素

（一）中心静脉压

【概念】：右心房和胸腔大静脉的血压，称中心静脉压。正常值4-12 cm H₂O。中心静脉压主要反映心脏射血能力和静脉回心血量。

【意义】：①心功能↓→静脉回心血量↓→心房，静脉血管血容量↑→中心静脉压↑。②心功能正常，血容量↓→中心静脉压↓。小结，见评论区。

【影响静脉回流的因素（三泵一压一体位）】1.心肌收缩力（血泵）：心肌收缩力越大，回心血量越多。但①左心衰→左房血量↑→肺静脉血量↑→肺淤血→粉红泡沫痰。②右心衰→右房血量↑→上下腔静脉血量↑→全身淤血→毛细血管血压升高→全身水肿。2.呼吸运动（呼吸泵）：吸气→回房血量↑；呼气→回房血量↓。3.骨骼肌的挤压（肌肉泵）：交替挤压促进静脉回流，连续痉挛收缩阻，阻碍静脉回流。长期静止站立或处于坐位的人，肌肉泵的作用不能充分发挥，易于引起静脉游血，重者可能发展成下肢静脉曲张。4.体循环平均充盈压（一压）：体循环平均充盈压是反映血管系统充盈程度的指标。血管系统内血液充盈程度愈高，静脉回心血量也就愈多。与回心血量成正变5.重力和体位（体位）：机体由直立位转为卧位时，回心血量增加。而由卧位或蹲位突然转为直立时，因重力关系，心脏以下静脉血管因扩张，带留的血量增加而使回流量减少心输出量减少，血压降低，可能出现暂时的头晕和眼花的症状。这种变化称为直立性低血压（体位性低血压）。

四、微循环

【概念】：微循环是指微动脉到微静脉之间的血液循环，是进行机体与外环境之间物质和气体交换的场所。

【组成】：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支、微静脉。

【特点和作用】①直捷通路：微动脉→后微动脉和通血毛细血管→微静脉。意义：一直开放，主要是保证回心血量。②动静脉吻合：微动脉→动－静脉吻合支→微静脉。意义：夏天开放，冬天关闭。调节体温。③迂回通路：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉。意义：每10秒开一次，物质交换的主要场所。

五、组织液的生成和回流

【有效滤过压】：组织液促进滤过的力量和重吸收力量之差称有效滤过压。正常值10 mmHg。

(一）组织液生成回流的机制

1.有效滤过压u003d（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压+组织液静水压）

（二）影响组织液生成和回流的因素

有效滤过压u003d（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压+组织液静水压）

1.毛细血管血压升高时，组织液生成增多。可见于右心力衰竭的水肿。

2.毛细血管通透性增加，组织液生成增多。如感染、过敏和烧伤的水肿。

3.血浆胶体渗透压降低，可见于肝肾疾病及蛋白严重摄入不足时，可使血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，组织液生成增多而引起组织水肿。

4.淋巴液回流受阻，如丝虫病阻塞淋巴管引起组织象皮肿。小结，见评论区。