第四节 心血管活动的调节

一、神经调节

(一）心血管中枢：控制心血管活动的神经元相对集中的部位叫心血管中枢。延髓是基本中枢。

（二）心血管神经支配

【心的神经支配】（1）心交感神经末稍释放去甲肾上腺素与心肌β₁受体结合→Ca²+内流→静息电位与阀电位距离↓→心肌兴奋性↑心率↑、心肌收缩力↑、房室传导↑正性变时、正性变力、正性变传导）阻滞剂普洛尔。（2）心迷走神经末档释放Ach与心肌M受体结合→K+外流→静息电位与阀电位距离↑→心肌兴奋性↓心率↓、心肌收缩力↓、房室传导↓、（负性变时、负性变力、负性变传导）阻剂阿托品

【血管的神经支配】（1）交感缩血管纤维：交感节后神经末梢释放去甲肾上腺素与血管平滑肌细胞膜的α受体结合→血管壁收缩。（交感神经血管分布密度特点）：①皮肤血管＞骨骼肌血管＞内脏血管＞冠脉及脑血管。（2）副交感舒血管纤维：神经末梢释放Ach与血管平滑肌细胞膜的M受体结合→血管壁舒张。（3）交感舒血管神经纤维：交感神经节后末稍释放Ach在激动剧烈运动才发出冲动，使血管舒张。

（三）心血管反射

【颈动脉窦和主动脉C压力感受性反射】(1）概念：当血压升高或降低时通过颈动脉窦和和主动脉弓压力感受性的反射作用而使血压恢复到正常水平，因此把颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射称窦弓反射又称降压反射，其生理意义保持动脉血压的相对恒定。（2）反射过程：1）当动脉血压升高时→窦弓压力感受器兴奋（摁压颈动脉窦）→经窦神经和主动脉神经传入冲动增加→通过延髓血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感神经抑制、交感缩血管纤维抑制→心输出量下降、外周阻力降低，从而使血压恢复正常，称降压反射活动的增强。2）当动脉血压降低时→窦弓压力感受器抑制（夹闭——侧颈总动脉）→窦神经和主动脉神经（降压神经）传入冲动减少→通过延髓血管中枢的整合作用→导致心迷走神经抑制、心交感神经兴奋、交感缩血管纤维兴奋→心输出量增加、外周阻力增加，从而使血压恢复正常，称降压反射活动的减弱。

【颈动脉体和主动脉体化学感受器】（1）反射过程：血压↓→PO ₂↓、PCO₂↑、H↑→化学感受器↑→窦神经、迷走神经传入兴奋↑→延髓内呼吸中枢和心血管中枢整合→呼吸和心血管活动发生变化。（2）主要意义：通常情况下，化学感受器主要使呼吸运动加深加快，对心血管的影响较小，只有在低氧室息、失血、动脉血压过低和酸中毒才能调节心血管的活动，其主要对体内血液重新分配优先保证心、脑、肾重要脏器的血供。

二、体液调节

血液或组织液中的化学物质对心脏和血管的调节称体液调节。

（一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）【血管紧张素的来源、转化及种类】：肾素是由肾脏近球细胞分泌的一种酸性蛋白酶，可以将血浆中来自肝脏的血管紧张素原水解为血管紧张素I。血管紧张素I在血管紧张素转换酶的作用下，生成血管紧张素Ⅱ。【血管紧张素的作用】：①使全身微动脉和静脉收缩②刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，达到保Na+、排K+和维持血容量的目的。

（二）肾上腺素和去甲肾上腺素

【肾上腺素（E/AD）】：可与α和β两类受体结合。①在心脏与β₁受体结合产生正性变时和变力作用，使心排出量增加。②在血管的作用取决于血管平滑肌上α和β₂受体分布的情况。在皮肤、肾、胃肠道的血管平滑肌上，α受体在数量上占优势，使这些器官的血管收缩；在骨骼肌和肝的血管β₂受体占优势，这类受体被激活时引起血管舒张。

总之肾上腺素主要作用于心肌细胞膜上的β₁受体→心肌收缩力↑→输出量↑，是临床上主要的强心药。

【去甲肾上腺素（NA/NE）】：可与α和β两类受体结合。去甲肾上腺素与血管平滑肌的β₂体结合的能力较弱，与血管上的α受体结合的能力较强→使全身血管广泛收缩。

总之去甲肾上腺素主要收缩动脉血管升高血压，是临床上主要的升压药。

（三）血管升压素（VP)

血管升压素又称抗利尿激素，人体严重失血、失水时其大量释放，其作用是增加肾脏对水的重吸收，不仅对保留体内液体量调节尿量（为其主要作用，详见泌尿系统），而且对维持动脉血压也起一定作用。

（四）其它

血管内皮生成和释放的舒血管物质主要有一氧化氮（NO）和前列环素。血管内皮生成的缩血管物质主要是内皮素（ET）。

第五节 器官循环

(一）冠脉血流的特点

①血流量大占州车出量的4~5%，②心脏舒张期供血为主，③动静脉血的氧差大。

（二）冠脉血流量的调节

【心肌代谢对冠脉血流量的影响】：心肌的其他代谢产物，如（H⁺，CO₂，乳酸等，虽也能使冠脉舒张，但作用较弱。此外，缓激肽和前列腺素E等体液因素也能使冠脉血管舒张，主要作用在毛细血管前括约肌。

【神经调节】冠状血管接受交感神经和迷走神经支配。

【激素调节】肾上腺素和去甲肾上腺素

二、肺循环

（一）肺循环的生理特点

①血流阻力小，血压低，为主动脉血压的1/5——1/6。②血容量变化大：深吸气1000 ml，深呼气2000 ml.

（二）肺循环血流量调节

①肺泡气的分压：氧分压低肺泡周围微动脉收缩，氧分压肺泡压血管扩张提高换气效率，高原性肺水肿及右室肥厚，②神经调节：交感神经兴奋使体循环血管收缩，刺激迷走神经可使肺血管轻度舒张。③血管活性物质对血管的影响：儿茶酚胺收缩血管，前列环素，乙酰胆碱舒张。

三、脑循环

（一）脑循环的特点

①脑血流量大，耗氧量多，占心输出量的15%，对缺血耐受性低，3min休克，5min脑细胞不可逆损伤，②脑血流量变化小：颅腔固定，血管收缩舒张受限，③存在血－脑脊液屏障和血脑屏障。

（二）脑血流量的调节

①自身调节：平均动脉压变动与60－140mmHg范围内，②二氧化碳分压和氧气分压对脑血流量的调节：二氧化碳分压升高和氧气分压降低扩张脑血管，③脑代谢对脑血管的影响：H⁺、K、腺苷等，舒张脑血管，④神经调节：作用甚小。