第一节 肺通气

概述：呼吸是指机体与外界环境之间的气体交换过程。

包括三个过程：1、外呼吸：（包括【肺通气】：肺与外界的气体交换。【肺换气】：肺泡与肺毛细血管间的气体交换。）2.气体在血液中的运输：（①氧气主要以HbO₂形式运输；②CO₂主要以碳酸氢盐的形式运输。）3.内呼吸（组织换气）：血液与组织细胞间的气体交换。

一、肺通气的动力

【呼吸运动】：是肺通气的动力克服通气的阻力来实现的呼吸肌的作用使胸廓容积的改变从而牵拉肺使其牵拉和回缩与大气之间产生了压力差产生了呼吸运动。呼吸肌是呼吸的原动力，压力差是呼吸的直接动力。

（一）呼吸肌

呼吸运动是呼吸肌的收缩和舒张引起胸廓有节律性的扩大和缩小。

【吸气肌】：使胸廊扩大，产生吸气运动的肌→膈肌和助间外肌。

【呼气肌】：使胸廊缩小，产生呼气运动的肌→肋间内肌和腹壁肌。

【呼吸辅助肌】：深呼吸时才参于运动的肌→斜角肌和胸锁乳突肌。

（二）呼吸形式

｛根据呼吸深度不同｝

【平静呼吸】：①吸气：隔肌和肋间外肌的收缩→胸廓容积↑→肺容积↑→肺内压↓＜大气压（吸气初）：（吸气末）肺内压u003d大气压。②呼气：隔肌和肋间外肌的舒张→胸廓容积↓→肺容积↓→肺内压↑＞大气压（呼气初）；（呼气末）肺内压u003d大气压。

【用力呼吸（深呼吸）】：①用力吸气：隔肌和肋间外肌的收缩+吸气辅助肌的收缩。②用力呼气：它们都舒张+肌间内肌的收缩和腹肌的收缩。

｛根据参与呼吸的肌群不同｝：见评论区。

（三）胸膜腔负压

【概念】：在平静呼吸过程中胸膜腔内的压力通常都低于大气压，故称胸膜腔负压，简称胸内压。它反映肺回缩力的大小。

【行成原理】：①胸膜腔密闭。②胸廓的发育大于肺的发育。③肺是弹性组织被牵张时有回缩力。

【胸腔负压u003d肺内压-肺回缩力u003d0-肺回缩力】

可见：胸腔负压是由肺的回缩力决定的。

【生理意义】：①维持肺的扩张状态利于肺通气和肺换气②促进静脉血和淋巴液的回流。③维持气管和纵隔的位置。

（三）胸膜腔负压正常值

1.平静呼气末胸内压较大气压低3-5 mmHg，而平静吸气末胸内压较大气压低3-5 mmHg。可见，平静呼吸时胸内压都低于大气压。

2.用力吸气末胸内压低于大气压90 mmHg，而用力呼气末胸内压高于大气压110 mmHg。

二、肺通气的阻力

（一）弹性阻力

包括弹性阻力 70%【分为肺弹性阻力 35%（分为2/3肺表面张力和1/3弹性纤维回缩力）和胸廓弹性阻力35%】和非弹性阻力 30% 包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。主要是气道阻力（与气管半径4次方呈反变）

1.肺泡表面活性物质

【概念】：由肺泡耳型细胞合成释放的一种复杂的脂蛋白混合物，主要成份是二棕榈酰卵磷脂称肺泡表面活性物质，具有降低肺泡表面张力的作用。

【生理作用】：①降低肺泡表面张力一降低肺弹性阻力→有利于肺的扩张；②维持大小肺泡的稳定性；③防止肺泡内的液体积聚而发生肺水肿。

2.肺和胸廓的顺应性

【顺应性】：指在外力下弹性体扩张的难易程度，与弹性阻力成反变。

①肺纤维化、充血、水肿→弹性阻力↑→顺应性↓→肺不张→呼吸困难。

②肺气肿→弹性组织破坏→弹性阻力↓→顺应性↑→肺回缩力↓（肺扩张度增大）→呼吸困难。

（二）非弹性阻力

非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力健康人，平静呼吸时的大气道阻力主要发生在鼻约占总阻力的50%），声门（约占25%及气管和支气管（约占15%等部位，仅10%的阻力发生在口径小于2 mm的小气道。

三、肺通气功能的评价

（一）基本肺容积

【潮气量】：每次呼吸时吸入或呼出的气量为潮气量。潮气量为400～600 ml，一般以500ml计算。

【补吸气量】：平静吸气末，尽力吸气所能吸入的气量为补吸气量，正常成年人为1500～2000 ml。

【补呼气量】：平静呼气末，尽力呼气所能呼出的气量为补呼气量，正常成人为900～1200 ml。

【余气量】：最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气量为余气量，正常成人为1000～1500 ml。支气管哮喘和肺气肿患者，余气量增加。

（二）肺容量

【深吸气量】u003d补吸气量+潮气量

【功能余气量】：平静呼气末尚存留干肺内的气量为功能余气量。正常成年人约为2500 ml，肺气肿患者的功能余气量增加，肺实质性病变时减少。

功能残气量u003d补呼气量+残气量

【肺活量】：尽力吸气后所尽力呼出的气量。肺活量是判断肺通气功能常用的静态指标正常值：男性平均为3500 ml，女性平均约为2500 ml。

肺活量u003d潮气量+补吸气量+补呼气量

【时间肺活量】：（用力呼气量）指在一次尽力吸气后尽力尽快呼气，前3秒呼出气量占肺活量的百分数。正常值83%、96%、99%。它反映肺通气功能较理想的动态指标

【肺总量】：肺活量+余气量。成年男性平均为5000 ml，女性为3500 ml。

（三）肺通气量

【肺（每分）通气量】：每分钟内呼出或吸入的气体量。

每分通气量u003d潮气量×呼吸频率6.0-9.0 L/m.

意义：反映单位时间内肺的通气效率

【最大（随意）通气量】：单位时间内尽力快速呼吸，所能吸入或呼出的气体量。

意义：反映肺功能的储备能力（浅能）

【（生理）无效腔】u003d解剖无效腔+肺泡无效腔。健康成人平卧时生理无效腔接近于解剖无效腔。其容积约为150 ml。

【肺泡（有效）通气量】：每分钟吸入肺泡并与血液进行交换的新鲜空气量。

肺泡通气量u003d（潮气量-无效腔气量）x呼吸频率

意义：反映单位时间内真正有效的通气量。

第二节 呼吸气体的交换

一、气体交换过程

气体交换的过程主要由肺换气和组织换气两个过程，气体扩散原理主要是压力差，它决定着气体交换的方向。

①肺换气透过的结构是呼吸膜。

②深而慢的呼吸比浅而快（无效腔大）的呼吸增加肺泡通量提高效能。

③PO₂：空气＞肺泡气＞动脉血＞静脉血＞组织细胞。

PCO₂:组织细胞＞静脉血＞动脉血u003d肺泡气＞空气。

二、影响肺换气的因素

【呼吸膜面积和厚度】：3亿肺泡总面积70 m²。6层厚度不到1微米。肺毛细血管每分钟血流量为60-140 ml（半杯水），肺纤维化、肺水气肿使厚度增加面积减少。

【呼吸膜】：（血-气屏障）为肺泡内气体和毛细血管内血液之间进行气体交换所通过的六层结构称呼吸膜，包括表面活性物质、I型上皮细胞、II型上皮基膜、肺泡上皮与血管之间的间隙、毛细血管基膜和毛细血管内皮。

【气体分子的分子量】：肺换气与分子量的平方根呈反比。

【溶解度】：肺换气与气体分子的溶解度、气体的分压差呈正比。

【肺通气/血流比值】：每分钟肺泡通气量与肺血流量的比值称肺通气/血流比值，又称V/Q比值。正常值0.84。

①V/Q↑：无效腔增大（气足血少）→换气效率下降。

②V/Q↓:动-静脉短路（血足氧少）→换气效率下降。

第三节 气体在血液中的运输

一、氧的运输

①5%物理溶解运输，98.5%化学结合运输（O₂和血红蛋白结合形成HbO₂）。

（一）氧和血红蛋白的结合（见评论区）

血液中去氧血红蛋白多于50克/升可发生紫组

【贫血】：虽缺氧但不发生紫细因去氧血红蛋白少。

【RBC增多症】：不缺氧但发生紫细因去氧血红蛋多。

【CO中毒】：CO和O₂竞争得到更多的Hb（HbC O）使Hb和O₂分离虽缺氧但去氧血红蛋并不多病人不但不紫钳而呈现樱桃红色。

（二）血氧饱和度

【血氧容量】：每100毫升血中Hb所能结合的最大氧量，称血氧容量。它决定于血红蛋白的浓度和血氧分压。

【血氧含量】：每100毫升血中Hb实际结合的氧量，称血氧含量，主要受PO₂的影响。

【血氧饱和度】：血氧含量占血氧容量的百分数称血氧饱和度，静脉血氧饱和度约为75%，动脉血氧饱和度约为98%。

（三）氧解离曲线

【概念】：反映氧分压与血氧饱和度的曲线称为氧离曲线，也称为氧合血红蛋白解离曲线

【特点与意义】：①呈“S”形，②上段平坦部分（PO₂：60－100 mmHg）此段Hb和O₂结合的部分。此范围内PO₂，的变化对血氧饱和度的影响不大。③中段随直部分（PO₂：40-60 mmHg）此段较陡，为HbO₂释放O₂的部分。此范围内PO₂，稍微变化引起血氧饱和度的大幅变化。④下段最陡：（PO₂：15-40 mmHg）此段最陡，Hb和O₂解离部分。此范围内PO₂稍降，血氧饱和度就可大大下降，反应血液供O₂的储备能力。

【影响氧离曲线的因素】：①PCO₂↑,PH↓、温度↑、2、3-D PG（2、3-二磷酸甘油酸）↑→氧离曲线右移→血氧饱和度↓→Hb和O₂分离→有更多的O₂供组织利用。②PCO₂、PH↑、温度↓、2、3-D PG↓→氧离曲线左移→血氧饱和度↑→Hb和O₂结合→无更多的O₂供组织利用。③波尔效应：P CO₂，或PH值改变使氧离曲线左移或右移，从而影响Hb和O₂的亲和力，称波尔效应。其意义在于它既可促进肺毛细血管，血液的氧合，又可利于组织毛细血管血液释放氧。

二、二氧化碳的运输

5%物理溶解95%化学结合的形式运输

【碳酸氢盐的形式】：(见评论区）

【氨基甲酰血红蛋白的形式】：（见评论区）

【何尔登效应】：Hb是否与O₂，结合是影响CO₂，运输的主要因素Hb与O₂，结合可以促进CO₂的释放，而释放O₂后的Hb则容易与CO₂结合，这一现象称何尔登效应。

第四节 呼吸运动的调节

一、呼吸的中枢调节

【呼吸中枢】：中枢神经系统内控制和调节呼吸运动的神经细胞群称呼吸中枢。（吸气神经元、呼气神经元、吸气——呼气神经元、呼气——吸气神经元。）

（一）延髓呼吸中枢（基本呼吸中枢）

由背侧吸气神经元和腹侧呼气神经元组成。

（二）脑桥呼吸中枢（调节中枢）

由主要吸气-呼气神经元组成。正常呼吸节律的产生有赖于延髓和脑桥两个中枢的共同作用。

(三）高级中枢（中脑和间脑）

呼吸节律形成的机制：局部神经元回路反馈控制假说（吸气切断机制的假说）。

二、呼吸反射的调节

（一）化学感受器反射

【外周化学感受器】：颈动脉体与主动脉体。能感受PO₂、PCO₂、H的浓度。

【中枢化学感受器】：延髓腹外侧表浅部，能感受脑脊液和组织液的H浓度。

【CO₂对呼吸的影响】：0.04%维持呼吸中枢的兴奋性，4%通气增加1倍，15-20%呼吸停止。可见它是维持呼吸中枢兴奋的必要因素，也是调节呼吸的最重要的因素。所以在临床上输氧时都要加一定量的CO₂。

①血液CO₂↑→直接外周化学感受器↑→延髓呼吸中枢↑→呼吸加深加快。

②血液CO₂↑→间接中枢化学感受器（主要）→延随呼吸中枢↑→呼吸加深加快。

【H对呼吸的影响】：H难以进入血脑屏障→外周化学感受器↑→延髓呼吸中枢↑→呼吸加深加快。

【低氧对呼吸的影响】：①O₂↓→外周化学感受器↑→延髓呼吸中枢↑→呼吸稍微加深。②0₂↓↓→延髓呼吸中枢缺氧→呼吸减慢。

对于COPD患者，长期CO₂，猪留，呼吸中枢对CO₂，不敏感，此时呼吸主要依靠低氧对外周化学感受器的刺激，如果吸入纯氧，就解除了低氧对外周化学感受器的刺激出现呼吸暂停。

（二）机械感受的调节

【肺牵张反射】：由肺扩张或缩小引起的反射性呼吸运动变化称肺牵张反射，又称“黑伯反射”。

①【肺扩大反射】：肺吸气扩张→感受器兴奋→迷走神经兴奋→通过吸气切断机制→吸气神经元抑制→吸气停止转为呼气。

②【肺缩小发射】：感受器受到的刺激不足→通过迷走神经传至延髓→吸气神经元抑制解除→呼气停止转为吸气。

肺牵张反射有明显种系差异，兔子切断双侧迷走神经，将会出现深而慢的呼吸。成人对牵张不明显，新生儿明显。

【呼吸肌的本能反射】：呼吸困难时→呼吸肌受牵张→肌梭兴奋→神经冲动传到脊髓→呼吸肌收缩→呼吸加深加快。